Vores viden om smerter har ændret sig kolossalt på bare et årti, og det er et emne, som man hele tiden bliver klogere på i takt med at nye studier bliver publiceret. Al den nye viden har resulteret i et paradigmeskift i forhold til hvordan vi forstår smerte, og hvordan vi behandler smerte.
Smerte er en essentiel del af vores liv. Vi har alle haft smerter på et tidspunkt i vores liv (undtagen de ekstremt sjældne cases med medfødt ufølsomhed over for smerte (CIP)).
Det er en advarselsmekanisme, der er med til at fortælle, at der er noget galt i kroppen, og det hjælper os med at passe på os selv. Når vævet bliver beskadiget på den ene eller anden måde sendes faresignaler fra det beskadigede område op til hjernen, så den ved, at der er noget galt.
Det lyder meget simpelt ikke? Det er det ikke..
Gate Control Theory
Ronald Melzak udviklede i 1965 Gate Control teorien for at give et svar på, hvordan smerte bliver genereret i kroppen og altså selve fysiologien bag smerter, nemlig at kroppens frie nerveender (nociceptere) sender faresignaler gennem nerverne og op til hjernen, hvor informationen bliver bearbejdet og sendt tilbage igen til det sted, hvor det gør ondt.
Alle sundhedsprofessionelle bliver undervist i denne model. Det eneste problem er, at den er ekstremt oversimplificeret.
I den senere tid har mange kloge forskere inden for smertevidenskaben, såsom Ronald Melzak, David Butler, Lorimer Moseley og mange flere kommet med en langt mere omfattende teori, om hvordan smerte fungerer.
Er den nye teori fyldestgørende? Nej, men den peger os i den rigtige retning i forhold til den traditionelle teori, som de fleste læger, sygeplejesker, fysioterapeuter, kiropraktorer, osv. er vokset op med.
Traditionelle smerteteorier tager udgangspunkt i patoanatomiske eller biomekaniske forklaringer på hvorfor noget gør ondt, hvilket vil sige, at smerte opstår på grund af en vævsskade eller dysfunktion i vævet (slidgigt, “spændte muskler”, dårlig holdning, osv.) . Disse biomedicinske modeller har vist sig at være meget begrænset, især hos dem, som lider af kroniske smerter eller fantomsmerter.
Ny viden
Takket være den nye evidens inden for området ved vi nu, at smerte faktisk er descenderende (genereret fra hjernen og løber ned), snarere end det traditionelle synspunkt, at smerte er ascenderende (genereret fra potentielt beskadiget væv og sendt til hjernen).
Smertesignaler bliver godt nok videresendt fra vævet til hjernen, men disse signaler fortæller kun hjernen om en potentiel fare. Det er derefter hjernens job at evaluere disse signaler og sætte dem i relation til ens erfaringer, stressniveau, emotionelle tilstand og mange andre ting. Ud fra alle disse forskellige oplysninger vurderer hjernen, om den skal generere smerte i det pågældende område. Denne nye smerteforståelse kaldes for den biopsykosociale smertemodel.
Smerte er genereret af hjernen og er baseret på hvordan den opfatter en potentiel fare.
Du har sikkert hørt om fantomsmerter. Hvordan kan man have smerter i en kropsdel, der er amputeret og ikke længere forbundet til kroppen? Det skyldes, at hjernen har en opfattelse, at der er en fare omkring den manglende kropsdel, og begynder derfor at generere smerte for at fortælle, at der er noget galt.
Omvendt har man hørt om historier om soldater, der er blevet skudt i skulderen, uden at de bemærkede det, før de var i sikkerhed. I sådan en situation er hjernen mere fokuseret på at komme i sikkerhed, og derfor vælger den at ignorere faresignalerne fra skulderen.
Smerte er ikke altid en god indikator for skade
Flere studier på billeddiagnostiske undersøgelser (MRI, røntgen, CT, røntgen, osv.) har vist, at slidgigt, diskusprolapser, samt andre abnormaliteter og degenererende tilstande ikke behøver at være associeret med smerte (1) (2) (3) (4) (5). Omvendt betyder det også, at man sagtens kan have smerte, selvom der ikke er nogen vævskade.
Skade ikke er ens betydende med smerte.
At have forståelse for smerte er et effektivt værktøj. Når folk med smerte bliver belært om smerteteori og forståelse for deres egen smerte, så har det faktisk en positiv effekt på deres smerte og livskvalitet (6).
Bare det at få at vide, at man altså ikke gør en kronisk tilstand værre ved at bruge kroppen, gå en tur eller bevæge sig kan i mange tilfælde mindske smerten og give anledning til en mere aktiv hverdag.
Tid til en opdatering
Så hvorfor er der så mange sundhedsprofessionelle, der stadig praktiserer efter de outdatede smertemodeller? Godt spørgsmål. Den gamle patoanatomiske smertemodel har eksisteret i over 300 år og er stadig en del af undervisningen i dag. Det er svært at glemme det, som man har lært og praktiseret ud fra i mange år. Heldigvis begynder flere og flere terapeuter at åbne øjnene op for den nye smertemodel og lægge den patoanatomiske model på hylden.
Dette indlæg skal på ingen måde ses som en fyldestgørende forklaring på de nye smerteteorier, men mere som en lille introduktion til den nye forståelse, der stadig er under stærk udvikling.
Hvis du ønsker at læse mere om emnet fra en af de store pionerer inden for smertevidenskab, kan jeg varmt anbefale Explain Pain fra Lorimer Moseley og David Butler.
Referencer
- Ultrasound of the shoulder: asymptomatic findings in men
- The prevalence of sacroiliac joint degeneration in asymptomatic adults
- Systematic review of observational studies reveals no association between low back pain and lumbar spondylolysis with or without isthmic spondylolisthesis
- The probability of spontaneous regression of lumbar herniated disc: a systematic review
- Incidental findings on magnetic resonance imaging of the spine in the asymptomatic pediatric population: a systematic review
- The effect of neuroscience education on pain, disability, anxiety, and stress in chronic musculoskeletal pain
